Buscan en hormonas femeninas el alivio al dolor crónico

3 de Noviembre de 2014

Buscan en hormonas femeninas el alivio al dolor crónico

Científicos de la Universidad Nacional Autónoma de México descubrieron que la progesterona, una hormona presente en mayores concentraciones en las mujeres, puede aliviar el dolor crónico en algunas enfermedades como la artritis reumatoide o el dolor de la neuropatía diabética causado por la sobreactivación de un canal llamado TRPV1.

Lo que inició como el proyecto posdoctoral de la doctora Sara Luz Morales Lázaro, terminó por convertirse en un gran hallazgo sobre cómo puede modularse el dolor percibido a través del canal TRPV1, por medio de algunas hormonas producidas por el cuerpo humano y que son capaces de disminuir el dolor en el que participa este canal.

En el cuerpo humano existe una vasta cantidad de sensores moleculares que permiten percibir sensaciones como calor, frío, presión o vibraciones, y están distribuidos a lo largo de las terminales nerviosas. Estos sensores evalúan estímulos nocivos y su función es salvaguardar la vida. Sin embargo, en algunas enfermedades como la artritis reumatoide estos sensores permanecen muy activos causando un dolor crónico.

El receptor de potencial transitorio V1, también conocido como TRPV1, es una proteína localizada en la cubierta externa o membrana de las células en el sistema nervioso central y periférico. En general, los canales ionicos regulan el paso de elementos con carga eléctrica como sodio, potasio, magnesio, o calcio al interior de las células. En este caso en particular, determinan que se activen los circuitos neuronales relacionados con el dolor.

“Comenzamos por investigar la función del canal TRPV1, uno de estos vastos sensores que tenemos en el cuerpo y que registran sensaciones específicas. Se conocen muchos componentes que activan este canal pero pocos que lo inhiben, así que nuestro propósito es encontrar qué lo puede inhibir y en un futuro ayudar a pacientes con enfermedades como la artritis reumatoide en la que este canal está sobre activado”, especificó Morales, investigadora del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM.